鸽圆环病毒病

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    鸽圆环病毒病对于我们鸽友而言可能还比较陌生，可是它早已经悄悄地来到我们的身边，“陪伴”在我们的爱鸽身边多年，现在鸽友们统称为腺病毒。只是由于我们至今对于鸽圆环病毒感染病临床诊断手段还无法普及应用，对于鸽圆环病毒感染病介绍的文章还太少，对它的严重危害性认识不足。

    鸽圆环病毒由Woods等（1993）首次在美国加利福尼亚发现，圆环病毒科（Circoviridae）确立于1995年，是国际病毒分类委员会（ICTV）第六次病毒分类报告上新增的一个病毒科。患病鸽多为２－12月龄青年鸽，主要表现食欲下降、精神萎靡、羽毛凌乱、呕吐腹泻、多尿、嗉囊充满液体等临床症状。从1994年开始，澳大利亚和许多欧洲国家包括北爱尔兰、英格兰、德国、法兰西、比利时、意大利等陆续报道发现鸽圆环病毒。组织学表现为淋巴器官（法氏囊和胸腺）萎缩，骨髓再生不良。2000年Mankertz等克隆并测得PiCV的全基因组序列。序列分析表明PiCV全基因组的大小为2037bp，编码5个ORF，其中ORFV1编码Rep复制相关蛋白，ORFC1编码Cap外壳蛋白，其余3个ORF编码功能未知的蛋白质。

    Abadie等（2001）对PiCV（圆环病毒）感染鸽进行了病理学观察，并对其发病机理进行了推测。Raue等（2005）通过试验发现青年鸽疾病综合症（YPDS）可能与鸽圆环病毒的感染密切相关。Duchatel等（2006）对鸽圆环病毒的传播途径进行了研究。

    余旭平等（2007）从中国浙江地区的病鸽体内检测到PiCV（圆环病毒）的存在，并对该毒株进行了△Cap基因的克隆与原核表达。Todd等（2008）设计引物获得了12株鸽圆环病毒的全基因组序列，通过序列比对发现PiCV基因组序列间存在一定差异。余旭平等（2009）设计引物对鸽圆环病毒浙江株进行了全基因组的克隆并进行了序列分析，发现10个欧美株组成一个大的分支，而浙江株与澳洲株各自独立分支。

    1、病毒特性

    根据国际病毒委员会第七次报告，圆环病毒科包括两个属，前者只有鸡贫血病毒一个成员，基因只由基因组正股链编码；而后者具有双向转录方式，该属目前包括猪圆环病毒１型和猪圆环病毒２型、鹦鹉喙羽病毒、鹅圆环病毒等成员。

    据鸽圆环病毒基因组序列特点，首次将PiCV列为圆环病毒科的圆环病毒属。近年来，还在金丝雀、鸵鸟、鸥等动物中发现了圆环病毒（Todd等，2004）。鸽圆环病毒呈球形，二十面体对称，无囊膜，直径为15～18nm，其基因组为单链环状DNA，大小约为2.0Kb（Abadie等，2001），是目前已知的最小鸽病毒。

    2、鸽圆环病毒感染（PigeonCircovirusinfection）

    鸽圆环病毒感染是新近增设的病毒科中的新成员，它隶属于圆环病毒科（Circoviridae），和它同属的还有鸡贫血病毒（CAV）、猪圆环病毒（PCV）和鹦鹉喙羽病毒（PBFDV）。圆环病毒是已知病毒中最小的一种无囊膜，单股负链环状DNA病毒。鸡贫血病毒只能感染鸡，不会感染给其他动物，鸽圆环病毒主要感染者是鸽，却还有金丝雀等其他雀属类似感染发病方面的报道，赛鸽亦可感染鹦鹉喙羽病毒，且它们之间还具有相似的共同抗原性，这为本病的诊断和将来开展的人工免疫预防接种带来方便。

    3、鸽圆环病毒感染病的发病

    对于刚出壳的初雏和还处于喂乳期的仔雏而言，由于它可以从母体鸽乳中获得相应抗体而得到保护不会发病，因而，鸽圆环病毒感染病主要是影响感染2月龄至周岁的当年年青幼鸽。它主要是通过赛鸽和人员之间的相互接触传播，也可经由易感、带毒动物、鸟雀，被污染的鸽具、笼舍和人员相互接触感染，不过至今还没有发现胎（卵）传雏鸽而发病的报道。其主要的感染途经和发病表现器官是从消化道症状开始，主要症状体现为甩、拉、吐。随而才是呼吸道症状的相继出现，现在统称腺病毒。

    本病的潜伏期至今还不清楚，一般为8-14天，典型发病后在1-2周内相继死亡，3-4周最高。鸽圆环病毒感染病的主要临床表现特征：是贫血、眼砂变淡，喙、口咽黏膜颜色由红急骤转为苍白。一般临床症状表现为精神萎顿、缩颈、食欲减退、衰弱而飞翔能力明显下降、消瘦而体重减轻、腹泻乃至呼吸困难。以上所述说之症状虽说是本病发病的典型症状，可是实际上本病多是与其他病原和其他致病因子共同参与感染为常见。这些病原体包括副粘病毒（鸽新城疫、鸽巴拉米哥）、疱疹病毒（鸽痘）、大肠杆菌、沙门氏菌（伤寒）、霉形体（支原体）、巴氏杆菌（鸽霍乱）、绿脓杆菌、衣原体（鹦鹉热）、念珠菌（鹅口疮）、曲霉菌，毛滴虫、球虫、血原虫等原虫及线虫等。鸽圆环病毒感染的不典型发病，也会出现和鹦鹉喙羽病毒感染相类似的翅膀、尾、羽毛进行性营养不良、大量脱落和喙变形，也是本病的临床表现特征之一。

    圆环病毒常潜伏感染而不引起动物发病，但它们往往侵染体内增殖速度快的细胞，引起淋巴细胞数量的减少、免疫力下降。圆环病毒感染病发病的死亡率差异较大，主要取决于病毒的毒力，发病鸽的继发感染状态。由于鸽圆环病毒它抑制了鸽机体免疫系统的免疫功能，因此在鸽圆环病毒感染期间，由于鸽机体内免疫系统的功能受到严重抑制，在功能完全丧失的状态下，体内那些在正常情况下，原本受抑制处于平衡状态下的病原体就趁势作乱，甚至联合起来向机体发动进攻，使原本发病症状典型的疾病变得更加复杂化，这些都为疾病的早期诊断、正确处理制造了不少障碍，成为导致本病死亡率居高不下的罪魁祸首。

    原继发感染易感性的增加，因此，在一定条件下也可以引发临床病症。

    鸽圆环病毒感染鸽的器官损害：主要是体内最重要的免疫器官——胸腺和法氏囊。胸腺和法氏囊出现坏死萎缩；胸腺呈深红褐色退化；免疫功能受到抑制；肝肾肿大、变黄、质脆；胃肠道和肌肉由于贫血而表现得极为苍白，还伴有点状出血。它的病理损伤程度还与感染轻重缓急程度有关，它的病理显微损害表现从初级和次级淋巴组织增生开始至淋巴组织衰竭，有时可见脾脏淋巴滤泡增生，不同程度的淋巴细胞坏死，弥散增生的病理组织，出现严重的淋巴细胞衰竭和法氏囊的萎缩，法氏囊细胞中可见胞浆和胞核包涵体。核内和胞浆内包涵体，也可在肠、支气管等相关淋巴组织侵害羽毛和羽毛囊上皮细胞中被发现。骨髓的再生不良与成红细胞、髓细胞的出现具有较明显的相关性。在肝、胰、肾、肾上腺、甲状腺、睾丸、嗉囊肌层中出现有淋巴细胞浸润。在伴随细菌、真菌、腺病毒等混合感染时，它的病理变化就会显得更为复杂化。

    鸽圆环病毒感染的致病机理：至今了解得还不是很多，但鸽圆环病毒感染病显然与禽鹦鹉喙羽病毒病和鸡贫血病毒病的发病机理是十分相似的。鸽圆环病毒感染发病的年龄与法氏囊发育成熟程度成正比，法氏囊的发育成熟程度往往是决定该病毒对机体免疫系统的影响损害程度。由于圆环病毒感染鸽还可以发生疫苗免疫抑制，这也为我们赛鸽舍的防病免疫工作带来十分严重的影响，且它在免疫抑制的同时，还会并发出一系列其他病原体的继发感染。

    鸽圆环病毒感染病的诊断：作出本病诊断要以组织病理变化和电子显微镜观察变化为依据。根据特征性临床症状和检查羽毛上皮细胞内的嗜碱性包涵体，在初级和次级淋巴组织或法氏囊滤泡上皮中，检出特征葡萄串状包涵体，本病的诊断确诊还需要借助专业的实验室分子生物学诊断方法。目前还不能通过病毒分离手段以及血清学诊断方法对本病进行病原体检测。鸽圆环病毒感染病感染主要发生在当龄参赛青年鸽—幼鸽群中，多羽鸽发生圆环病毒感染和细菌、病毒、真菌（霉菌）和原虫类（毛滴虫、球虫、线虫）生物同时感染。而圆环病毒在感染性疾病的发病病因角色中，却是原发性致病因子的罪魁祸首。

    鸽圆环病毒作为20世纪90年代新发现的一种病毒，由其所导致的疾病已经给养鸽业带来巨大的经济损失。然而国内外关于此病的研究相对较少，有许多问题需要解决，因此，PiCV（圆环病毒）在中国鸽群中的检出应该引起中国兽医工作者的关注，应该加强有关研究及PiCV（圆环病毒）感染现状的检测工作，加强防疫措施，防患于未然。必须对病毒的分子生物学特性、病毒对动物免疫系统的影响、致病机理、有效的预防和控制该病毒引发的各种疾病，以及一些潜在的问题等进行更加详细、更深一层的研究。

    4、免疫康复系统工程的重建

    鸽圆环病毒感染病有明显的年龄抵抗力，鸽圆环病毒感染发病对机体重要免疫器官法氏囊、淋巴组织细胞的损害，与法氏囊发育状况、鸽龄有关。那么，当然是病理损害越严，重修复越困难，死亡致残率越高；鸽龄越小死亡率越高，免疫康复功能的重建修复也就越困难。于是，对于刚断饲出巢、出棚幼鸽的呵护就显得非常重要，要严于坚持贯彻落实淘汰那些勉强育成的，健康状况不良，体质极差的僵雏、弱幼鸽、亚健康鸽。